Dlaczego przeziębienia nie leczy się antybiotykami?
W sezonie przeziębienia i grypy złapanie choroby wirusowej bywa dla nas kwestią czasu. Niskie temperatury, częsty kontakt z osobami chorymi czy uboga w witaminy jesienno-zimowa dieta sprzyjają częstym infekcjom. W przypadku chorób sezonowych o podłożu wirusowym to jak często i jak długo chorujemy zależy głównie od stanu organizmu, a dokładniej układu immunologicznego. Gdy wirus przeziębienia zaatakuje błony śluzowe dróg oddechowych to jak szybko zostanie wyeliminowany zależy jedynie od sprawności naszych komórek immunologicznych. Poniższy artykuł przybliży temat infekcji wirusowej, sposobów jej leczenia, a przede wszystkim wyjaśni dlaczego antybiotykoterapia przy przeziębieniu czy grypie nie ma sensu.
Jak działają antybiotyki?
Słowo antybiotyk pochodzi od złożenia dwóch greckich słów: anti – przeciw, bios – życie. Pierwszym zidentyfikowanym antybiotykiem była penicylina, a jej odkrycia dokonał Aleksander Fleming. Doszło do tego przypadkiem – na szlace z bakteriami wyrosła niechciana pleśń. Fleming zaobserwował strefę zahamowania wzrostu bakterii wokół grzyba. Obserwacja ta skłoniła go do izolacji ekstraktu z pleśni i dalszych nad nim badań (1). Dzisiaj wiemy, że penicylina, jak i inne antybiotyki, działa hamująco na procesy niezbędne dla funkcjonowania komórek bakteryjnych. Do procesów hamowanych przez te leki zaliczamy min. syntezę ściany komórkowej, kwasów nukleinowych czy białek bakteryjnych (2).
Dlaczego antybiotyki nie działają na wirusy?
Wirusy od bakterii różnią się zarówno strukturalnie jak i funkcjonalnie. Komórki bakterii mogą funkcjonować poza ludzkim organizmem – same dzielą się i namnażają. Nasz organizm jest dla nich atrakcyjny ze względu na warunki korzystne dla ich procesów metabolicznych (stała temperatura, dostępność składników odżywczych). Wirusy są cząsteczkami, które nie mają struktury komórkowej. Zbudowane są jedynie z białek i kwasów nukleinowych i aby „żyć” potrzebują wniknąć do komórek bakteryjnych lub zwierzęcych. Wirus po zaatakowaniu komórki wbudowywuje się w jej materiał genetyczny, zmuszając ją do produkcji cząstek potomnych. W przypadku wirusów antybiotyk nie ma więc celu na który mógłby działać – wirusy same nie namnażają się, nie syntetyzują też białek i nie przeprowadzają procesów metabolicznych (3).
Leczenie infekcji wirusowej różni się od leczenie infekcji bakteryjnej
Ze względu na różnice pomiędzy bakteriami, a wirusami infekcje nimi wywoływane leczymy stosując odmienne strategie. W przypadku infekcji wirusowej podstawą w leczeniu jest wspomaganie naturalnych procesów obronnych organizmu i łagodzenie objawów towarzyszących infekcji. Dlatego wraz z pojawieniem się pierwszych symptomów przeziębienia sięgamy po preparaty o działaniu przeciwbólowy, wzbogacone witaminami i minerałami wpływającymi na odporność. W leczeniu sezonowej infekcji wirusowej ważnym elementem jest także ograniczenie rozprzestrzeniania się wirusa w obszarze śluzówki jamy nosowej. To właśnie śluzówka naszych dróg oddechowych jest miejscem wnikania wirusa. Zdrowa, odpowiednio nawilżona błona śluzowa stanowi barierę chroniącą przed atakami patogenów (4). By wspomóc jej ochronne działanie, w okresach wzrostu ryzyka infekcją wirusową, warto aplikować donosowo preparaty wspomagające naturalną barierę organizmu i ograniczające rozprzestrzenianie się wirusów. Stosowanie tego typu preparatów polecane jest zarówno w trakcie leczenia infekcji jak również profilaktycznie – w ich zapobieganiu.
- Gaynes R. The discovery of penicillin—new insights after more than 75 years of clinical use. Emerg Infect Dis. 2017;
- Kohanski MA, Dwyer DJ, Collins JJ. How antibiotics kill bacteria: From targets to networks. Nature Reviews Microbiology. 2010.
- Do antibiotics help fight common colds? Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG); 5 październik 2017 [cytowane 12 wrzesień 2018]; Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0072724/
- Zanin M, Baviskar P, Webster R, Webby R. The Interaction between Respiratory Pathogens and Mucus. T. 19, Cell Host and Microbe. 2016. s. 159–68.